Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Паратгормон повышен после удаления щитовидной железы

Причины и последствия повышенного ТТГ у женщин

Причины повышения ТТГ

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Приводить к увеличению концентрации тиреотропного гормона могут следующие состояния:

  • врожденные аномалии развития;
  • аутоиммунный тиреоидит;
  • хирургическое удаление щитовидной железы;
  • радиойод-терапия;
  • другие тиреоидиты (безболевой, послеродовой, цитокин-индуцированный, пострадиационный, подострый);
  • длительный тяжелый дефицит йода в организме;
  • прием некоторых лекарственных средств (Кордарон, йодиды, карбонат лития, тиреостатики);
  • заболевания гипофиза и гипоталамуса.

Картинка 1

ТТГ в крови содержится в количестве 0,4—4,0 мЕд/л. У беременных его уровень несколько снижен и в первом триместре составляет 0,1—2,5 мЕд/л, во втором — 0,2 —3,0 мЕд/л, а в третьем — 0,3—3,0 мЕд/л.

Если при высоком тиреотропине содержание тироксина в норме, говорят о субклиническом гипотиреозе. Уменьшение концентрации гормонов щитовидной железы свидетельствует о его явной форме.

Субклинический гипотиреоз Манифестный (явный) гипотиреоз
ТТГ Повышен (не более 10,0 мЕд/л ) Повышен
Свободные фракции тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3 ) В норме Снижены

Проявления гипотиреоза у женщин

При недостатке гормонов щитовидной железы страдают все органы и системы. Женщины предъявляют большое количество жалоб, которые, на первый взгляд, не имеют отношения к этой патологии. Субклиническая форма гипотиреоза часто протекает бессимптомно.

Пациентов беспокоит слабость, сонливость, непереносимость холода. Ухудшается память, возможны депрессии и другие нарушения психики. Наблюдается избыток массы тела, снижение температуры. Повышается уровень холестерина и его атерогенных фракций. В общем анализе крови выявляется анемия.

Внешними признаками нарушения функции железы служат отеки лица, век, нижних конечностей. Кожа сухая с желтушным оттенком. Волосы ломкие, тусклые, выпадают в больших количествах. Редеют брови, слоятся и крошатся ногти.

Пульс становится редким, снижается артериальное давление. Характерны изменения на ЭКГ. При тяжелом гипотиреозе возможен выпот в полость, окружающую сердце (перикард), что приводит к затруднению работы органа.

При осмотре врач обнаруживает увеличение размеров печени. Женщины жалуются на снижение аппетита, запоры, горечь во рту. Из-за отека слизистых затруднено носовое дыхание, нарушен слух. Голос становится низким и хриплым. Возможны эпизоды задержки дыхания во сне (синдром ночного апноэ ).

Картинка 2

При гипотиреозе повышается не только ТТГ, но и другой гормон гипофиза — пролактин, который действует на репродуктивную систему. Нарушается менструальный цикл, развивается поликистоз яичников. Иногда наблюдается истечение молока из груди у небеременных женщин. Возникают трудности с зачатием. Последствием высокого ТТГ во время вынашивания ребенка считается снижение его интеллекта.

Поскольку все симптомы неспецифичны и возможны при других патологиях, для подтверждения гипотиреоза необходимо проводить анализ крови на тиреотропин и тироксин.

Тиреоидиты

Тиреоидиты представляют собой воспалительные заболевания щитовидной железы, вызванные различными причинами. Они могут протекать как с нарушением функции органа, так и без.

Гипотиреоз, развившийся на фоне тиреоидита, бывает явным и субклиническим, повышение ТТГ носит временный или постоянный характер. В ряде случаев показано только наблюдение за пациентом. Решение о лечении принимается индивидуально с учетом исходного значения тиреотропина и вида патологии.

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунное воспаление щитовидной железы является самой частой причиной гипотиреоза. Диагноз ставится на основании жалоб, ультразвуковой картины и результатов лабораторных исследований.

При УЗИ определяется равномерное снижение эхогенности ткани железы. Возможно как уменьшение, так и увеличение ее объема. В ряде случаев имеются узловые образования. В крови повышен титр антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО ).

Гипотиреоз, как уже было отмечено, бывает явным или субклиническим. Он является исходом тиреоидита и стоек во времени. Для лечения выраженного нарушения пожизненно назначаются препараты левотироксина. Доза подбирается с учетом исходного значения ТТГ и веса пациентки. На фоне приема лекарственного средства регулярно контролируют ТТГ. После подбора полной заместительной дозировки, показатель оценивают ежегодно.

При субклинической форме терапию в обязательном порядке назначают пациенткам репродуктивного возраста и беременным. У женщин старше 50 лет при наличии сердечно-сосудистой патологии вопрос о коррекции неявного гипотиреоза решается индивидуально. При выраженном нарушении функции используют меньшие дозы левотироксина.

Народные средства в лечении заболевания неэффективны. Вследствие изменения обмена веществ, нужно соблюдать диету с достаточным содержанием белков, ограничением соли и животных жиров.

Послеродовой тиреоидит

Эта патология встречается в послеродовом периоде. Распространенность тиреоидита выше среди больных сахарным диабетом 1-го типа. Этой категории женщин исследуют уровни ТТГ через три месяца и полгода после рождения ребенка.

Иллюстрация 3

Заболевание в большинстве случаев протекает бессимптомно, возможно незначительное увеличение щитовидной железы. Эхогенность ткани органа при УЗИ равномерно снижена. Тиреотропный гормон сначала низкий, затем повышается. Определяются АТ-ТПО.

На начальных этапах возникают признаки избыточного содержания тиреоидных гормонов в крови: похудение, сердцебиение, дрожь в теле. Затем развивается гипотиреоз, который носит временный характер. В среднем через полгода работа железы восстанавливается самостоятельно. Часто заболевание остается незамеченным.

Лечение субклинического гипотиреоза при этой патологии обязательно для пациенток, планирующих беременность. Им назначается заместительная доза левотироксина натрия. В остальных случаях терапия не проводится, необходим контроль тиреотропного гормона каждые 4–8 недель.

У женщин, переболевших послеродовым тиреоидитом, повышен риск стойкого гипотиреоза в ближайшие 10 лет. Им нужно исследовать уровень ТТГ каждый год.

Другие воспалительные заболевания

Подострый тиреоидит имеет вирусную природу. Повышается температура до 38–39 градусов, появляется боль на передней поверхности шеи. Развитию заболевания предшествует острая вирусная инфекция. Гипотиреоз выявляется при тяжелом течении и носит временный характер. Функция железы восстанавливается самостоятельно через пару месяцев.

Причиной возникновения пострадиационного воспаления служит облучение головы и шеи по поводу различных патологий. Наблюдается высокий уровень ТТГ, антитела в крови не определяются. При остром тиреоидите (как правило, бактериальной природы) возможно временное повышение тиреотропина. Развитие гипотиреоза у пациентов, получающих интерфероны по поводу хронических воспалительных или онкологических заболеваний, происходит при цитокин-индуцированном тиреоидите.

Безболевой тиреоидит клинически напоминает послеродовой. Характерны волнообразность течения этого заболевания, в ряде случаев — отсутствие симптомов. Время его возникновения не связано с беременностью и родами.

Послеоперационный гипотиреоз

Эта форма развивается вследствие удаления щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом. Показанием для проведения радикальных вмешательств служат:

  • рак;
  • отсутствие эффекта от медикаментозной терапии диффузно-токсического зоба;
  • декомпенсированная функциональная автономия;
  • загрудинный зоб;
  • диффузный и диффузно-узловой зоб при деформации шеи (по желанию пациента).

Радиоактивная терапия применяется в основном у лиц с раком щитовидной железы, токсическим зобом, декомпенсацией функциональной автономии (производства тироксина независимо от влияния ТТГ). При загрудинном, диффузном и узловых зобах проводят хирургическую операцию.

При удаленной щитовидной железе развивается стойкий гипотиреоз, который нуждается в компенсации. Для этого назначают терапию препаратами, со держащими тироксин. Подбор и коррекция дозы осуществляется по тем же принципам, что и при аутоиммунном тиреоидите.

Если при операции был оставлен участок ткани железы, с течением времени его клетки могут начать вырабатывать некоторое количество гормонов. Может потребоваться снижение дозы левотироксина, вплоть до его полной отмены. Поэтому на фоне лечения необходим постоянный контроль уровня ТТГ.

Аномалии развития

Возможно полное отсутствие щитовидной железы или ее доли, уменьшение общего объема или части органа. При недостатке тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз, повышается уровень ТТГ. Проводится пожизненное лечение препаратами левотироксина натрия в полной заместительной дозе.

Недостаток йода

Гипотиреоз выявляется при длительной тяжелой нехватке йода (потреблении менее 20–25 мкг в сутки). На фоне легкого дефицита микроэлемента у взрослых и детей ТТГ не повышается.

Прием тиреостатиков

При лечении диффузно-токсического зоба и декомпенсированной функциональной автономии используют препараты, блокирующие работу щитовидной железы, — тиреостатики. При их передозировке возможно повышение уровня ТТГ. Чтобы понизить концентрацию тиреотропного гормона, препарат отменяют или уменьшают его дозу.

Опухоль гипофиза

Редкой причиной высокого ТТГ считаются гормонально-активные опухоли гипофиза. Избыточная продукция тиреотропина приводит к усилению работы щитовидной железы. Увеличивается количество тироксина в крови, развиваются признаки тиреотоксикоза — учащенное сердцебиение, похудение, высокая температура, дрожь в руках и теле.

Многие опухоли помимо ТТГ вырабатывают и другие гормоны. Тогда у больных имеются жалобы, свойственные сразу нескольким эндокринным патологиям. Возможна головная боль, нарушение менструального цикла. При больших размерах образования сужаются поля зрения. Для уточнения диагноза проводят МРТ гипофиза.

Высокий ТТГ у беременных

У женщин в положении ТТГ определяют в промежутке с 8-й по 12-ю неделю. Его повышение свидетельствует о недостаточной продукции гормонов щитовидной железой. Гипотиреоз грозит нарушением закладки центральной нервной системы у ребенка.

Все беременные должны принимать 200 мкг йодида калия и употреблять продукты питания с большим содержанием йода. При выявлении недостатка тиреоидных гормонов сразу же назначают полную заместительную дозу левотироксина, на фоне лечения ТТГ исследуют каждые 6–8 недель. Если гипотиреоз субклинический, препарат отменяют после родов с дальнейшим определением тиреотропина через три месяца и полгода.

У женщин с аутоиммунным тиреоидитом, планирующим ребенка, необходима компенсация функции железы до зачатия. Во время беременности дозу левотироксина увеличивают в среднем на 50 мкг под контролем ТТГ. После родоразрешения возвращаются к прежней дозировке.

Почему повышен паратгормон?

Почему повышен паратгормон?

Третичный гиперпаратиреоз характеризуется образованием аденомы паращитовидной железы, но не являющейся первичным очагом, как это было описано при первичном гиперпаратиреозе. В этом случае аденома развивается  в ответ на длительное повышение паратгормона, которое возможно при заболеваниях, о которых я говорила при описании вторичного гиперпаратиреоза. Попробую объяснить иначе, поскольку это действительно тяжело понять. Даже я не с первого раза разобралась, что к чему.

Проще говоря, если имеется какая-либо причина, вызывающая вторичный гиперпаратиреоз (болезни почек, костей и пр.), то начинает повышаться уровень паратгормона, но при этом сама железа здорова, т. е. нет ни аденомы, ни гиперплазии железы. Если такое повышение длится долго, то в итоге в железе вырастает аденома, которая начинает также самостоятельно вырабатывать паратгормон. Таким образом, у человека с третичным гиперпаратиреозом имеется и заболевание другого органа, и аденома паращитовидной железы. Уф! Вроде понятно объяснила. Если остались вопросы, вы можете их задать прямо в комментариях.

Но это еще не все. Как говорится, «контрольный выстрел».

Также имеется такое понятие, как псевдопарагипертиреоз. В этом случае уровень паратгормона повышается за счет его синтеза опухолями других органов.  Таким образом, если вас обследовали и не обнаружили ни аденомы, ни какого-либо соматического заболевания, которое может повышать гормон, то нужно искать опухоль в другом органе. Действительно, имеется множество примеров, когда какая-либо опухоль вырабатывала несвойственный ей гормон, и это касается не только паратгормона.

Что происходит при повышении паратгормона?

Как известно, в нормальном количестве паратгормон способствует обновлению костной ткани (старые клетки разрушаются, а новые их замещают). При избытке паратгормона этот баланс нарушается в сторону разрушения костной ткани, а весь кальций отправляется в кровь.

В костях развивается остеопороз. Подробнее об остеопорозе читайте в статье «Остеопороз: основные понятия». В крови из-за этих процессов появляется избыток кальция, выделяющегося из организма через почки. Кальций в больших количествах поражает почечную структуру, вызывая полиурию (повышенное мочеиспускание). Вследствие избыточного выделения кальция с мочой в почках образуются камни.

Камни при гиперпаратиреозе обычно оксалатные, фосфатные или смешанные. Мочекаменная болезнь развивается в 10-15 % всех случаев гиперпаратиреоза. Камни имеют коралловидную форму, это как бы отпечаток внутреннего строения почки.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кроме того, что при этом заболевании образуются камни в просвете почечных лоханок, еще происходит и отложение солей кальция и в самой ткани почек. Это явление называется нефрокальцинозом.

Нефрокальциноз – это признак запущенности процесса. Из-за отложения солей кальция нарушается нормальная работа почек и развивается почечная недостаточность, которая, к сожалению, необратима даже при устранении повышенного уровня паратгормона.

Как проявляется повышение паратгормона у пациента?

Все симптомы поначалу связаны с повышением уровня кальция в крови. Симптомы могут быть такие:

  • Общая и мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Появляются боли в отдельных группах мышц.
  • Становится трудно ходить (пациенты спотыкаются, падают), вставать со стула (опираются на руки), развивается так называемая утиная походка и разболтанность в суставах.
  • Сухая кожа землистого оттенка.

Одними из ранних признаков являются жажда и повышенное мочеиспускание. Иногда сначала повышение паратгормона путают с несахарным диабетом. Очень характерно расшатывание и выпадение здоровых зубов. Это связано с остеопорозом челюстей. На поздних стадиях возникают деформация скелета, частые переломы при незначительной травме.

Развивается поражение почек в виде образования камней и нефрокальциноза. В дальнейшем возможно развитие почечной недостаточности.

Возможны психические нарушения в виде:

  • Быстрой психической истощаемости
  • Раздражительности
  • Плаксивости
  • Сонливости

Гиперпаратиреоидный криз

Самое тяжелое осложнение при гиперпаратиреозе – это гиперпаратиреоидный криз. Это жизнеугрожающее состояние, которое наступает при уровне кальция в крови 3,5-5 ммоль/л.

Гиперпаратиреоидный криз возникает при:

  1. Спонтанных переломах.
  2. Инфекциях.
  3. Интоксикациях.
  4. Беременности.
  5. При приеме богатой кальцием пищи.
  6. Приеме антацидных и ощелачивающих препаратов (альмагель, рени и пр.).

Криз развивается внезапно. Появляются рвота, жажда, боли в мышцах и суставах, боли в животе, повышение температуры тела до 40°с, нарушение сознания. Прогноз при кризе зависит от своевременной диагностики и лечения, но летальность остается высокой до 50-60 %.

Из этой статьи вы узнали об основных причинах повышения уровня паратгормона. О диагностике и методах лечения читайте в статье «Как выявить и ликвидировать повышенный паратгормон?»

С теплотой и заботой, эндокринолог Диляра Лебедева

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий