Добавить в избранное
Про щитовидку Все про щитовидную железу

Клетки мишени гормонов

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Каковы функции гипофиза и щитовидной железы в механизме процесса регуляции взаимодействия между клетками нашего организма? Процесс взаимодействия обеспечивается несколькими путями: гуморальной регуляцией через эндокринную систему и с помощью нервной системы. Какова здесь роль гипофиза и щитовидной железы?

Функции гормонов

Эндокринная система представляет собой железы, состоящие из железистых клеток. Гормоны, выделяемые железами непосредственно в кровеносное русло, разносятся по всему организму. Для каждого гормона существуют рецепторы, которые взаимодействуют только с ним.

Роль гормонов состоит в действии на рецепторы снаружи клетки или на внутренние, проникая через мембрану внутрь.

Гормоны обладают очень высокой физиологической активностью при малых концентрациях (некоторые до десятитысячной доли миллиграмма). Они регулируют обмен веществ, участвуя в синтезе белков и ферментов в клетках, ускоряют или замедляют обменные процессы, влияют на деление клеток и большую роль играют в размножении организма.

Синтез и выделение гормонов в кровь контролируется нервной системой. Она активирует гипоталамус. Выделяемые нейросекреторными клетками вещества (гормоны) активируют клетки гипофиза, которые, в свою очередь, выделяют соответствующие гормоны.

Что такое гипофиз

Гипофиз — это центральный орган внутренней секреции (мозговой придаток) с помощью которого нервная система контролирует активность периферических желез внутренней секреции.

Он располагается в затылочной части черепа в костном кармане, который называется турецкое седло. Состоит из двух долей: передней, более активной (на ее долю приходится 70% от массы железы) и значительно меньшей — задней. Передняя доля гипофиза секретирует 9 гормонов, которые контролируют синтез гормонов периферическими железами внутренней секреции и внутриклеточные обменные процессы. Гормоны оказывают существенное влияние на поведение всего организма: как в больших, так и в меньших концентрациях от нормы могут приводить к развитию определенных патологий. Все нарушения эндокринной системы сопровождаются изменением активности нервной системы, следовательно — нарушением психических процессов. Синтез гормонов носит циклический характер. Каждая эндокринная железа имеет цикл собственной активности.

От выделяемого гипофизом соматотропного гормона (СТГ) зависит синтез белка, РНК, транспортировка аминокислот в клетки, энергетический обмен, рост скелета. Он регулирует процесс роста и физического развития. При слишком большой секреции его наблюдается увеличение размеров тела и развивается гигантизм. Если патология наблюдается у взрослого человека, то увеличиваются отдельные части тела: руки, ноги, язык, нос, подбородок, грудная и брюшная полости. Недостаточный выработок этого гормона приводит к карликовости.

Пролактин, адренокортикотропный (АКТГ), фолликулостимулирующий (ФСГ), тиреотропный (ТТГ), лютеинизирующий (ЛГ) гормоны контролируют деятельность коры надпочечников половой и репродуктивной сферы, щитовидной железы. Увеличенная секреция кортикостероидов приводит к нарушению работы печени (гликемия), ожирению, гипертонии, снижению иммунной защиты организма. Недостаток АКТГ приводит к нарушению обменных процессов.

Щитовидная железа

Функция щитовидной железы контролируется гипофизом, посредством регуляции выработки ТТГ (тиреотропного гормона) и вегетативной нервной системой.

Эта относительно большая железа располагается ниже гортани. Ее роль в организме человека велика.

В основе синтеза всех гормонов лежит такой важный элемент, как йод. В больших концентрациях он находится в щитовидной железе и участвует в синтезе гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) с участием аминокислоты тирозин и йода. Щитовидная железа селензависимая. При наличии селена малоактивный тироксин (тетрайодтиронин Т4) в периферических тканях переходит в трийодтиронин (Т3).

Гормоны щитовидной железы:

  • активируют потребление тканями кислорода;
  • управляют синтезом белков;
  • участвуют в снабжении клеток аминокислотами и сахарами;
  • обеспечивают энергетическое питание клеток.

От функции щитовидной железы зависит работа сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическая и половая деятельность.

Заболевания щитовидной железы

Причиной неправильной работы щитовидной железы являются:

  • инфекции;
  • наследственность;
  • нарушение кровообращения в органе (травма эндокринной железы);
  • гормон может быть связан с белком в крови;
  • в некоторых случаях увеличивается количество гормона (не инактивируется, нарушена работа печени);
  • гормон не может связаться с рецептором клетки-мишени, что приводит к нарушению обменных процессов в клетке;
  • неправильное лечение с помощью гормональных препаратов;
  • экологические факторы.

Усиленные окислительные процессы при расщеплении таких важных веществ, как белки и аминокислоты, под действием гормонов щитовидной железы могут привести к истощению.

Повышенная концентрация Т3 и Т4 вызывает гипертиреоз. Способствует не только интенсивному расщеплению питательных веществ в клетках и большему употреблению глюкозы, но и оказывает влияние на саму центральную нервную систему. Появляется чрезмерная возбудимость, нарушение сна, учащение сердцебиения, может наблюдаться тремор рук, наблюдается очень яркий феномен на фоне истощения — пучеглазие, повышение температура тела и повышенная потливость.

В отдельных районах, особенно горных, потребление йода снижено, что приводит к гипотиреозу (снижение функции щитовидной железы).

Если ребенок на протяжении длительного периода недополучает в значительной степени йод — у него развивается патология, которая называется кретинизм. Подробнее >>

Проявляется в задержке роста и полового развития, умственной отсталости, нарушении развития нервной системы. Слабо развиваются кости, но при этом язык растет согласно возрасту. Со временем он не помещается в ротовую полость и человек вынужден ходить с открытым ртом.

У взрослых развивается микседема. Нарушается белковый обмен. Белок начинает накапливаться в межклеточной жидкости, вместо того чтобы поступить в клетку, в результате чего появляется отечность, сухость кожи, ломкость волос. Помимо одутловатости тела, нарушается сон, память, снижается интеллект умственные способности, половое влечение. У женщин нарушается менструальный цикл и возможна ранняя менопауза. Понижается температура тела.

Усиленные окислительные процессы при расщеплении таких важных веществ, как белки и аминокислоты, под действием гормонов щитовидной железы могут приводить к истощению.

Околощитовидная или паращитовидная железа вырабатывает гормон кальцитоцин. Ее активность связана с регуляцией обмена ионов кальция и фосфора в организме. При гиперфункции этой железы ионы кальция начинают вымываться из всех тканей. Наблюдаются довольно частые судороги скелетных мышц, возбудимость нервной системы, развивается остеопороз.

Недостаток йода щитовидная железа старается компенсировать увеличением своего размера. Это приводит к различным формам зоба. Диффузному — при равномерном увеличении железы, узловому — при увеличении с правой или левой доли и многоузловому.

Эти заболевания излечиваются препаратами, содержащими гормоны, которые активизируют работу функции щитовидной железы или подавляют.

К хирургическому вмешательству прибегают тогда, когда констатируется узел свыше 1см или наблюдается прогрессирующее увеличение узла.

Заболевания щитовидной железы приводят к серьезным осложнениям:

  • нарушение все видов обмена в организме;
  • гипоксия мозга;
  • гипотериодная кома;
  • тиреотоксический криз (чреват летальным исходом);
  • осложнения при беременности вплоть до выкидыша.

Включив в рацион продукты, содержащие йод, можно свести до минимума риск возникновения дисфункции щитовидной железы.

Эндемический зоб щитовидной железы: симптомы, лечение и профилактика

Эндемический зоб (струма) – это рост размеров ЩЖ по причине нехватки йода в среде обитания. По данным ВОЗ свыше 750 млн. человек, живущих в эндемичных зонах с недостатком йода, уже страдают эндемическим зобом в той или иной степени выраженности.

К таким территориям в России относится средняя ее полоса, включая Москву; Карелия; также эндемичные зоны — Поволжье; Кавказ; бассейны сибирских рек. Здесь риск жителей заболеть зобом остается высоким.

Понятие об эндемии

А что такое вообще эндемия? Миллионы существующих болезней чаще всего распространены по всему миру. Но существует и отдельная группа – эндемических заболеваний. Они встречаются не везде, а только в определенных географических районах.

Когда заболевание покидает свою зону эндемичности и распространяется повсеместно – говорят об эпидемии. Среди таких можно перечислить чуму, холеру, малярию и др. Но чаще всего региональные патологии не покидают своих эндемических районов и провинций.

При таких болезнях источник проблемы находится здесь в окружающей среде постоянно. Это могут проблемы с паразитами в определенных климатических условиях. К таким патологиям можно отнести эндемический блошиный тиф, вирус Эбола, малярию и др.

Еще одна патология также относится к эндемическим – эндемический микоз. Он не поражает ногти; он вызывает своими разновидностями поражение кожи, легких и внутренних органов. Также это могут быть проблемы с почвой, водой – переизбыток микроэлементов, например, фтора, вызывающего эндемический флюороз.

Недостаток микроэлементов и витаминов, это чаще всего бывает йод, кальций, вит. С и Д. У таких заболеваний патогенез один: при недостатке микроэлементов начинают включаться механизмы компенсации и органы-мишени гипертрофируются. Эндемический флюороз или «крапчатые зубы» — встречается чаще в средней полосе России; является системным заболеванием и поражает не только зубы, но и всю костную систему. Поэтому эндемический флюороз требует проведения дифференциальной диагностики при поражениях скелета.

Понятие об эндемическом зобе

У женщин эндемический зоб встречается в 4-8 раз чаще, чем у мужчин. Йода может не хватать остро (временно) или хронически. Эндемический зоб является примером хронического дефицита. Гипертрофия железы не только меняет ее размеры, но и нарушает ее функциональность. В сутки 5% йода поступают с водой, еще 5% через вдыхание насыщенного парами йода воздуха. Остальное поступает с едой. Йод является именно тем микроэлементом, без которого ЩЖ свои гормоны не синтезирует.

Причины недостатка йода

К причинам можно отнести:

  • Погрешности в питании. Недостаток поступления продуктов с йодом – все морепродукты, молочное; овес, гречка, мясо. Злоупотребление теми продуктами, которые имеют зобогенные свойства – репа, миндаль, капуста и ее родственники, арахис и др.
  • Эндемический зоб щитовидной железы: этиология включает в себя еще одну, вторую причину – наличие проблем с органами ЖКТ, при которых уменьшена всасываемость питательных веществ, в т.ч. и йода.
  • Повышение уровня радиации местности.
  • Прием ЛС – блокираторов йода: нитраты.
  • Стрептомицин, сульфаниламиды, антиаритмические средства, литий.
  • Бромиды, антибиотики Левомицетин, Пенициллин, Эритромицин.
  • Назначение сорбентов.
  • ХПН – ускоряет вывод йода.
  • Врожденные аномалии щитовидной железы с гипо- или аплазией.
  • Транзиторные периоды йододефицита – гестация, пубертат, детский возраст.
  • Стрессы и интенсивные нагрузки физические.
  • Наследственная предрасположенность с дефектом синтеза гормонов на уровне генов.
  • Загрязненная урохромом и жесткая вода с высоким содержанием Са.
  • Дефицит поступления Zn, Mn, Se, Mo, Co, Cu, следует знать, что без селена йод не усваивается вообще. Другие микроэлементы меняют активность ферментов, участвующих в синтезе йода.

Виды недостаточности йода и патогенез

Острый дефицит – временен. Железа мобилизуется и при скором налаживании регулярности доставки йода возвращается в норму. За это время повредиться какие-либо органы не успевают.

При хронической недостаточности патогенез другой: тироциты срочно растут, чтобы больше получить йод из крови. Также усиливается их работа.

На какое-то время этого хватает для стабилизации процесса. Но через какое-то время эти клетки активно делятся и фиброзируются – идет рост узлов.

2 процесса – деление и гипертрофия совмещаются и формируется диффузный зоб. И эндемический зоб проходит в своем развитии следующие стадии по смене структуры: зоб диффузный эутиреоидный – многоузловой эутиреоидный – многоузловой токсический зоб.

В железе могут формироваться кисты, узлы, аденомы. Происходит уже не просто гиперплазия, а гипертрофия железы.

При этом функция железы может меняться двояко. Также патогенез зоба в том, что клетки не просто гипертрофируются, но в этих местах происходит их дистрофия, склероз и некробиоз.

Зоб возникает не только в регионе с йододефицитом, но и при нарушении йодного обмена в самом организме в нормальной местности – это случай спорадического зоба. Эндемический и спорадический зоб внешне совершенно не различаются, но механизм и причины у них совершено разные. У спорадического зоба патогенез имеет одну особенность: даже при ликвидации проблемы рост ЩЖ продолжается.

Классификация патологии

Классификация по степени увеличения щитовидки — по данным ВОЗ, щитовидка считается увеличенной, если ее доли превышают по величине дистальную фалангу 1 пальца:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • 0 – состояние нормы, зоба нет.
  • 1 – можно зоб пропальпировать, визуально не определяется. Увеличение соответствует рекомендациям ВОЗ.
  • 2 – зоб и визуален, и пальпируем.

Классификация по морфологии: диффузный, узловой и смешанный эндемический зоб.

По функции ЩЖ – гипо- и эутиреоидный зоб. По локализации классификация: классическое расположение, частично загрудинное, кольцевое, дистопированный (в корне языка или в виде добавочной доли).

Симптомы эндемического зоба

Все симптомы эндемического зоба делятся на локальные и общие – по синтезу гормонов и системному поражению организма. Эндемический зоб: признаки и симптомы локальные:

  1. Гипертрофированная щитовидная железа напоминает шишку в зоне своей локализации.
  2. Клиника проявляется и в том, что пациенты не могут носить и не терпят высокие воротники, не спят на животе или высоких подушках. При этом клиника выражается в дисфагиях, сдавливании трахеи, затрудненном дыхании; чувстве кома в горле.
  3. Когда появляется шейное сдавливание, клиника дополняется приступами сухого кашля и удушья. Увеличившись, железа становится плотной и тогда клиника дополняется появлением над ней венозного шума из-за повышенного кровоснабжения.
  4. Нарушение синтеза гормонов: гипофункция щитовидной железы. Нарушаются все виды обменов (липидный особенно), поэтому возникают характерные следующие симптомы и клиника: нарушается утилизация глюкозы в печени и на внутренних органах и под кожей начинает откладываться жир. Нарушается белковый обмен, поэтому слабеют мышцы, уменьшается их объем. Жировой обмен нарушен – в крови растет холестерин, триглицериды, ЛПНП. При этом повышается риск ЦАС, ИБС и ИМ. Со стороны ЦНС и ВНС – снижаются все виды активности, появляется днем сонливость и заторможенность, снижается память и способность к концентрации; часты головные боли.
  5. ССС – брадикардия (усиление влияния вагуса), аритмии, чувство сдавления сердца.
  6. Скелет и мышцы — симптомы остеопороза: ломкость костей, замедление физического развития у детей.
  7. Эндемический зоб нарушает и терморегуляцию – отмечаются зябкость и холодные конечности.
  8. Половая сфера: бесплодие у обоих полов; выкидыши и аномалии плода; рождение детей с весом более 4500 г.

При размере узелков меньше 2 мм, обнаружить их визуально невозможно.

Возможные осложнения

Осложнения может вызывать любой зоб. Эндемический зоб вызывает последствия при своих больших размерах: т.н. синдром сдавления – трахеи, пищевода, нервных окончаний и сосудов.

Болезнь может завершаться СН и «зобным сердцем» — отходящие сосуды от сердца сдавливаются, что усиливает нагрузку и вызывает расширение правых отделов; геморрагии в ткань щитовидной железы; струмит –воспаление зоба, что дает картину подострого тиреоидита; малигнизация зоба.

Диагностияечкие мероприятия

Эндемический зоб щитовидной железы: диагностика при выраженности симптомов не вызывает затруднений. Ведущим методом остается УЗИ, анализ крови на гормоны, при необходимости ТАБ. Определяют уровень Т3, Т4 и ТТГ в плазме крови.

Какие данные будут говорить о зобе:

  1. ОАК и ОАМ – без информаций.
  2. Поглощение тиреоцитами йода 131 за сутки больше, чем на 50% — это говорит о дефиците йода;
  3. Выведение йода с мочой снижается — менее 50 мкг/сут; в норме выше 100 мкг/литр. Это исследование проводят не индивидуально, а в целой группе. Индивидуальные показатели нестойки и быстро меняются. Например, при высококалорийной диете они могут повыситься.
  4. Выявление уровня в сыворотке крови Т3, Т4, ТТГ. При эутиреозе показатели в норме или несколько повышен Т3, что говорит о происходящих компенсаторных реакциях – Т4 преобразуется в более активный трийодтиронин. При наступлении гипотиреоза повышен ТТГ; Т3 и Т4 снижены.
  5. Тиреоглобулин в крови высокий при дефиците йода.
  6. Диагноз определяется также на УЗИ: определяется форма патологии – вид зоба; величина его роста, измеряется V железы.

При диффузном зобе часто встречаются фиброзные участки, неоднородность ткани со сниженной эхогенностью. Если объем железы у женщин больше 18 куб.см, у мужчин – за 25 куб.см – диагностируется зоб.

Методы терапии

Лечение эндемического зоба включает консервативное лечение и операционное. Консервативное – на ранних стадиях и радикальное – при большом зобе. Схема и доза устанавливается врачом, чаще применяют гормонозаместительную терапию.

В зависимости от вида нарушений назначают Левотироксин, Л-тироксин, Мерказолил, Тиреотом форте, Лиотиронин, Лиотрикс, Тиреоидин и др. Их сочетают с препаратами йода – Йодид калия, Йодомарин и Йодбаланс. Последние 2 препарата в России широко применяются; Йод-актив – не назначают ввиду его низкого усвоения из-за связи с казеином.

Когда нет эффекта от таблеток, прибегают к операциям – полное или частичное ее удаление. При приступах кашля назначают симптоматическое лечение – для подавления кашлевого центра: Пиралгин, Синекод, Терпинкод, Коделак и др. Таким больным хорошо помогает периодический приезд на ЮБК.

На нулевой и первой стадии зоба и при 1 степени гипотиреоза на полгода назначают диету и прерывистый курс йодомарина. Их можно комбинировать также с тиреоидными гормонами для усиления эффекта. При 1 и 2 степени – гормоны назначают сразу.

Тогда уровень ТТГ будет уменьшаться и размеры железы сокращаться. Также гормоны снижают риск появления аутоиммунных реакций. После завершения курса лечения больной наблюдается в динамике.

Радикальное лечение зоба

Операционное лечение эндемического зоба применяют больше при узловой форме зоба. При процессе доброкачественном производят только резекцию.

Показания к такой операции: большой размер зоба с синдромом сдавления, солидный узел у подростка, повтор зоба. Хирургия железы при малигнизации состоит в полном удалении щитовидки.

Обязательным является назначение после операции тиреоидных гормонов. При частых рецидивах, безуспешности хирургических операций и у пожилых применяют радионуклидную терапию. Она не дает расти железе за счет торможения деления клеток.

При зобе почти всегда присутствуют хронические патологии – например, ЖКТ. При них всегда нарушается всасывание йода. Лечить таких больных необходимо назначением повышенных доз йодистых препаратов.

Профилактические мероприятия

Профилактика эндемического зоба бывает массовая, групповая и индивидуальная. Массовая заключается в йодировании соли; на 1 тонну полагается 20-40 мг йода калия.

Йодированная соль используется в пределах своего срока годности, иначе йод улетучивается. Солить такой солью нужно только тогда, когда блюдо уже подается на стол. При нагревании йод разрушается. Кроме того, соль хранить лучше в плотно закрытой посуде в темноте.

Эндемический зоб щитовидной железы: профилактика групповая – проводится в учреждениях, где повышен риск развития зоба: в детсадах, школах, ВУЗах и техникумах; при гестации и ГВ.

Им раздаются йодистые препараты и проводится разъяснительная пропаганда. 200 мкг/сутки – такое количество йода должны получать ежедневно беременные и школьники. Груднички с неадаптированными молочными смесями должны получать 90 мкг/сутки.

Индивидуальная профилактика проводится послеоперационным больным, жителям эндемичных зон, работающими со струмогенами. Параллельно им назначается диета с повышенным содержанием йода: морепродукты, грецкие орехи, хурма и пр. Убрать из меню струмогены – фасоль, капусту, арахис.

А что с режимом?

Исключаются резкие физические нагрузки, стрессы, при необходимости желательно поменять климат, исключить длительные перелеты, отказ от курения, полноценный сон и нормальный режим труда. Следует постараться исключить контакт со струмогенами промышленных производств: гербициды, фунгициды, инсектициды, органические соединения с галогенами для хлорирования воды, фталаты, применяемые в строительстве, мебели, производстве автомобилей.

Этому заболеванию способствует также курение: в составе табачного дыма содержится тиоцинат – конкурент железы по захвату йода. Вот почему откажитесь от курения!

Опасен ли аутоиммунный тиреоидит при беременности?

Аутоиммунный тиреоидит и беременность – опасная комбинация, которая может привести к невынашиванию, гестозу, плацентарной недостаточности и патологии плода.

Беременность – особое физиологическое состояние женщины, ведь в теле матери развивается организм, только наполовину схожий с ней по антигенной структуре. Плод окружен защитными оболочками, в плаценте кровь матери и ребенка не контактирует, но чтобы наверняка защитить ребенка от материнских антител, в материнском организме во время беременности развивается относительная естественная иммуносупрессия (т.е. снижение иммунного ответа). При определенных условиях во время беременности баланс иммунной системы нарушается и развивается аутоиммунный тиреоидит.
Аутоиммунный тиреоидит при беременности
Непосредственные причины развития, как и прочих аутоиммунных болезней, пока не ясны. Беременность усугубляет течение многих хронических заболеваний, делает тело матери более уязвимым для различных острых инфекций, является толчком для развития некоторых аутоимунных болезней.

Факторы риска развития тиреоидита

  • Наличие в анамнезе других аутоиммунных заболеваний: системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов.
  • Проживание в зоне, эндемической по дефициту йода.
  • Другие заболевания щитовидной железы (диффузный или узловой зоб) предшествующие беременности.

При аутоиммунном тиреоидите тело начинает производить антитела к клеткам фолликулярного эпителия щитовидной железы. Под воздействием антител клетки-мишени разрушаются, замещаются соединительной тканью, развивается фиброз щитовидной железы.

В норме фолликулярный эпителий синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются тиреоидные гормоны. При аутоиммунном тиреоидите количество клеток фолликулярного эпителия уменьшается, количество коллоида также уменьшается и синтез гормонов щитовидной железы падает. Чтобы компенсировать уменьшение производства тироксина повышается уровень тиреотропного гормона (ТТГ),при беременности это повышение может быть не так очевидно, т.к. гормоны плаценты, в частности хорионический гонадотропин тоже имеет тиреотропное действие (регулирует секрецию тироксина).

Значение щитовидной железы

Значение щитовидной железыЩитовидная железа – маленький, но очень важный орган. Её гормон – тироксин – регулирует энергетический обмен, оказывает непосредственное влияние на функцию многих внутренних органов, нервной системы.
Во время беременности на щитовидную железу ложится дополнительная нагрузка: она должна синтезировать больше гормонов, чтобы обеспечить не только полноценное функционирование изменяющегося материнского организма, но и гарантировать нормальное развитие плода, правильную закладку всех органов и систем, в особенности головного мозга.

Закладка щитовидной железы у плода происходит на 10-14 день внутриутробной жизни, а функционировать начинает на 10-11 неделе беременности. Если в этот период на орган воздействуют материнские антитиреоидные антитела – нарушается накопление коллоида, содержащего тиреоглобулин; секреция собственных гормонов резко уменьшается.

Диагностика

Часто аутоиммунный тиреоидит во время беременности протекает бессимптомно и является диагностической находкой при скрининговых исследованиях. Выявляют повышение титра антител к тиреопероксидазе (аТПО) – выше 34 МЕ/мл, тиреотропного гормона (ТТГ) – выше 2,0 мМЕ/л (выше 4,0 мМЕ/л у небеременных). При ультразвуковом исследовании выявляется значимое увеличение щитовидной железы, могут обнаруживаться узлы.

Формы аутоиммунного тиреоидита при беременности

    Формы аутоиммунного тиреоидита

  1. По изменениям в структуре железы:
    • Гипертрофическая – в ответ на снижение уровня гормонов, железа увеличивается в размерах, чтобы компенсировать гипотиреоз.
    • Атрофическая – выраженное воздействие антитиреоидных антител на клетки щитовидной железы, прогрессирующий фиброз органа.
  2. По уровню тиреоидных гормонов:
    • Гипотиреоидная – встречается наиболее часто, уровень тиреоидных гормонов падает.
    • Эутиреоидная – уровень Т3 и Т4 в норме, за счет компенсаторных механизмов.
    • Гипертиреоидная — некоторое кратковременное повышение уровня гормонов из-за токсического действия антител.

Основные проявления аутоиммунного тиреоидита обусловлены гипотиреозом, т.к. гормон-продуцирующие клетки разрушаются под действием антител и секреция тироксина падает.

Клинические проявления гипотиреоза

  • Слабость, сонливость.
  • Увеличение массы тела.
  • Дистрофия кожи, алопеция, истончение и ломкость ногтей.
  • Перемены в настроении.
  • Периферические отеки, одутловатость лица.

Во время беременности на фоне гипотиреоза, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, утяжеляется течение гестоза, увеличивается риск развития фетоплацентарной недостаточности ( из-за недостатка гормонов щитовидной железы и токсического действия на плаценту антитиреоидных антител), увеличивается вероятность возникновения эклампсии.

Гипотиреоз опасен не только для матери, но и для плода. Недостаток гормонов у матери в первом триместре вызывает нарушение закладки щитовидной железы, ее неправильное развитие и функционирование, врожденный гипотиреоз.

В течение всей беременности материнский тироксин оказывает непосредственное влияние на закладку и развитие нервной системы ребенка, гипотиреоз матери в третьем триместре может привести к снижению интеллекта, умственного развития, кретинизму в тяжелых случаях.

Терапия тиреоидита при беременности

Терапия тиреоидита при беременностиЛечение направлено на компенсацию гипотиреоза: назначаются препараты тироксина (L-тироксин, Эутирокс) в дозировке 50-75 мкг в сутки под контролем уровня ТТГ (до 2 мМЕ/л). Если уровень ТТГ растет, дозу корректируют. Обязателен одновременный прием препаратов йода: Иодомарин, Калия йодид и т.д., потому что в состав тиреоидных гормонов входит йод и их нормальный синтез при дефиците йода невозможен.

Профилактика

Не существует специфической профилактики аутоиммунного тиреоидита при беременности. Прием йодсодержащих препаратов обязателен для всех беременных женщин, особенно проживающих в йододефицитных районах. Особенно остро этот вопрос стоит в регионах, зараженных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС. Если женщина или кто-либо из ее ближайших родственников страдает другими аутоиммунными заболеваниями, есть смысл до беременности пройти скрининговые исследования: сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы, провести ультразвуковое исследование.

Если есть риск развития аутоиммунного тиреоидита до беременности — необходимо заранее начать заместительную терапию тироксином и прием йодсодержащих препаратов, так как данное заболевание может вызвать привычное невынашивание, прерывание беременности на ранних сроках и даже вторичное бесплодие.

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий